颅内压增高是临床脑损伤的主要原因。颅内压增高可直接影响脑灌注压，引起脑血流量减少，致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿，进一步加重颅内压增高，甚至产生脑疝。

　　颅内压增高是由多种原因和因素引起的。根据起病原因、速度和预后，可分为弥慢性和局限性颅内压增高，急性和慢性颅内压增高及良性颅内压增高。按病因分类:

　　1.弥漫性颅内压增高： 多由于颅腔狭小或脑实质普遍性的体积增加所引起。其特点是颅腔内各部位及各分腔之间不存在明显的压力差，因此在脑室造影、颅脑CT等摄片检查上，脑组织及中线结构显示没有明显移位。临床常见各种原因引起的弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等造成的颅内压增高都属此种类型。这类病人对颅内压增高的耐受性较大，释放出部分脑脊液后增高的颅内压可见到明显下降，颅内压增高症状可明显好转，压力解除后神经功能恢复也较快。

　　2.局限性颅内压增高： 多因颅内某一部位有局限性的扩张病变引起，在病变部位压力首先增高，促使它附近的脑组织受到来自病灶的压力而发生移位，并把压力传向远处，在颅内各分腔之间存在着压力差，这种压力差是导致脑室、脑干及中线结构移位的主要动力。神经外科临床上见到的颅内压增高大多数属于此种类型。其原因常见有颅内各种占位性病变，如肿瘤、脓肿、囊肿、肉芽肿等。病人对这种类型颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且常不完全，这可能与脑移位和脑受压引起的脑血管自动调节功能损害和血脑屏障的局部破坏有关。由于脑局部受压较久，局部的血管长期处于张力消失状态，血管壁肌层失去了正常的舒缩能力，因此血管腔被动地随颅内压的降低而扩张，血脑屏障破坏，血管壁通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质的出血和水肿，即使压力已被解除，神经功能在短期内仍不易恢复。